Общие положения

После появления начальных проявлений абстинентного синдрома («ломки») пациенту проводят вводный наркоз, интубируют, устанавливают назогастральный зонд, и процедуру продолжают под наркозом с управляемой вентиляцией легких. Это дает гарантию адекватной защиты дыхательных путей и возможность проведения глубоко наркоза.

Тщательный мониторинг жизненно важных функций позволяет корригировать и удерживать последние в интервале нормы.

Для удаления наркотика из организма внутривенно вводят налоксон или через назогастральный зонд антаксон (налтрексон), которые конкурентно связываются с опиоидными рецепторами центральной нервной системы (ЦНС) и ускоряют выделение опиатов (героина).

Это вызывает немедленное возникновение выраженного синдрома отмены. Поскольку больной находится под наркозом, он не ощущает никаких проявлений абстинентного синдрома. Наркоз обычно длится от 6 до 8 часов.

После пробуждения и экстубации могут наблюдаться остаточные явления абстинентного синдрома, которые быстро регрессируют или купируются дополнительной медикаментозной терапией. После проведения УБОД прием наркотиков не вызывает эйфории, т. к. применяемый во время процедуры налтрексон блокирует мю-опиоидные рецепторы в течение 24-48 часов.

Механизм купирования абстинентного синдрома

Механизм купирования абстинентного синдрома (в методике УБОД) основан на конкурентном антагонизме, т. е. на вытеснении героина или других опиатов из опиоидных (в основном мю-) рецепторов ЦНС.

Героин и другие производные опия вызывают торможение допаминергической нейротрансмисии. При хроническом приеме героина происходит видоизменение допаминергических рецепторов, что приводит к чрезмерно высокому выбросу допамина при блокаде опиоидных рецепторов и снижению метаболизма, т. е. уменьшению синтеза и увеличению скорости разрушения энкефалинов. Связь антагониста с опиоидным рецептором увеличивает пресинаптическую стимуляцию допаминергической передачи.

Взаимодействие с другими рецепторными системами (серотонинергической, ГАМК-ергической и др.) в «reward»-системе (система наград, удовольствия) достаточно многочисленные. Но постсинаптическая клетка в допаминергической передаче чаще всего представлена норадренергической, это и приводит к клинике «норадренергического шторма».

Вегетативный компонент абстинентного синдрома

Проведение наркоза позволяет использовать большие дозы опиатных антагонистов, которые блокируют максимально возможное количество опиоидных рецепторов. Хронический прием опиатов (в том числе и героина) видоизменяет системный метаболический ответ на связь с опиоидным рецепторам.

Замещение героина и других опиатов антагонистами приводит к возникновению вегетативных проявлений абстинентного синдрома, таких как тошнота, рвота, понос, озноб, быстрое поверхностное дыхание, боли в животе, боли в мышцах и суставах, лихорадка, повышенное потоотделение, слюнотечение, слезотечение, чихание. Даже при глубокой седации возникает часть перечисленной симптоматики. Но во время наркоза эти болезненные проявления не ощущаются.

После нескольких часов существования развернутого абстинентного синдрома его проявления исчезают самостоятельно или купируются во время самой процедуры УБОД (блокаторы H1 и H2 гистаминных рецепторов  ранитидин, блокаторы серотонинергических рецепторов  одансетрон, тропасетрон, агонист периферических опиоидных рецепторов  лоперамид, агонист альфа-2-адренергических рецепторов  клонидин и др.).

Методологическая основа

Метод основан на фармакологических свойствах налоксона и антаксона (налтрексона). Налоксон по силе связывания с опиоидным рецептором сильнее героина, метадона и др. мю-агонистов. Но и скорость разрушения налоксона высокая, поэтому мю-рецептор блокируется налоксоном в течение 30-40 минут. Так как антагонизм между налоксоном и опиатами конкурентный, то необходимо либо дробное введение налоксона, либо, что более эффективно, постоянная капельная инфузия.

Антаксон (налтрексон) по силе связывания с опиоидным рецептором также эффективнее опиатов, но при этом разрушение налтрексона происходит медленнее (до 24 часов). Детоксикацию проводят большими дозами налоксона (до 10-12 мг) или антаксона (налтрексон до 500 мг), что приводит к быстрому удалению из ЦНС любых опиатов в то время, когда больной находится под эндотрахеальным наркозом.

В результате больной не испытывает мучительных проявлений абстинентного синдрома, а вегетативные реакции блокируются препаратами, которые применяются при подготовке больного и во время премедикации. Во время наркоза обеспечена защита верхних дыхательных путей и адекватное управление дыханием (от вспомогательных методов до полной искусственной вентиляции легких).